Disseminert intravaskulær koagulasjon DIC

DIC oppstår alltid sekundært til ein alvorleg underliggande sjukdom eller skade. Utløysande årsaker til DIC er blant anna sepsis (30−50 % risiko for DIC), svangerskapskomplikasjonar (til dømes HELLP), kreftsjukdom, alvorleg traume, større kirurgiske inngrep eller transfusjonsreaksjonar. Patogenesen bak DIC er kompleks og multifaktoriell og avheng av den spesifikke utløysande årsaka. Den viktigaste mediatoren for aktivering av koagulasjonssystemet og danning av intravaskulære mikrotrombar er pro-inflammatoriske cytokinar (TNFα, IL-1 og IL-6) som vert frigjevne til blodbanen. Mikrotrombane kan blokkere blodforsyninga til ulike organ og dermed føre til multiorgansvikt. Den utbreidde tromboseringa gjev også auka forbruk av koagulasjonsfaktorar, koagulasjonshemmarar og trombocyttar, noko som kan føre til alvorleg blødingstendens.  

Kliniske teikn på trombosering kan for eksempel vere marmorering og nekrosar i ekstremitetar, forvirring og nedsett medvit, krampar, blodtrykksfall, rask puls eller teikn på organsvikt (t.d. lever- og/eller nyresvikt). Dei første kliniske teikna på DIC kan imidlertid vere bløding (til dømes frå innstikkstad/venøs tilgang, frå slimhinner/mage-tarm eller reblødning frå operasjonssår) på grunn av det auka forbruket av trombocyttar og koagulasjonsfaktorar ved utbreidd mikrotrombosering. 

Ved akutt/fulminant DIC er det ein alvorleg, ukompensert svikt i regulering av hemostasen. Dette gir seg utslag i store blødingar og multiorgansvikt med høg risiko for mortalitet. Rask behandling av underliggande årsak er svært viktig, i tillegg til støttande behandling for å unngå ytterlegare trombosering og bløding. Fulminant DIC finst oftast ved sepsis, alvorleg traume, svangerskapskomplikasjonar og transfusjonsreaksjonar.  

DIC kan óg finnast i ein kronisk form (kompensert DIC) der produksjonen av koagulasjonsfaktorar held tritt med forbruket. I nokre tilfelle kan kompensert DIC vere ei rein laboratoriediagnose, med sparsame kliniske symptom. Denne forma for DIC finst oftast ved kreftsjukdom, og då spesielt ved mucin-produserande adenocarcinom eller akutt promyelocyttleukemi. 

Laboratorieutgreiing ved DIC-mistanke 

DIC-status kan rekvirerast ved mistanke om DIC på grunn av trombocytopeni, ulike teikn på nedsett organfunksjon/svikt eller auka blødingstendens hos pasient med alvorleg sjukdom eller skade. «DIC status, basal» omfattar analysane TPK, INR, APTT, fibrinogen og D-dimer. Ved rekvirering av «DIC status, utvidet» blir antitrombin analysert i tillegg. Antitrombin* kan vere nyttig ved vanskeleg tolking av dei andre analysane eller samstundes heparinbehandling. 

Tolking av resultat

Ved ukompensert DIC er det ofte typiske utfall i hemostaseprøvane: trombocytopeni, auka INR, låg fibrinogen, auka D-dimer, forlenga APTT og nedsett antitrombin-aktivitet*. 

Ved kompensert (kronisk) DIC er analyseresultata kan resultata vere noko vanskelegare å tolke fordi det ikkje nødvendigvis er patologiske resultat i alle analysane nevnt for ukompensert DIC. D-dimer er som hovudregel alltid som regel auka ved DIC. Fibrinogen er ein akuttfasemarkør, og normal fibrinogen i ein slik situasjon kan vere eit teikn på DIC i startfasen. Gjenta analysane for å vurdere utvikling. 

*Falsk høg antitrombin-aktivitet kan sjåast ved behandling med direkte trombinhemmar, t.d. dabigatran (Pradaxa) eller argatroban (Novastan), fordi ein nyttar IIa-basert antitrombin-metode. Ta kontakt med laboratoriet for å be om analysering med annan antitrombin-metode (Xa-basert) dersom slike medikament blir nytta. 

[1] Levi M, van der Poll T. Disseminated intravascular coagulation: a review for the internist. Intern Emerg Med. 2013 Feb;8(1):23-32.

[2] UpToDate® www.uptodate.com Accessed 28.05.24

[3] Diagnostikk ved mistanke om disseminert intravaskulær koagulasjon. Indremedisineren 03.2011