I laboratoriet kan vi eksponere celle- og vevsmodeller for betingelser som tilsvarer det celler i kroppen til dykkere blir eksponert for under dykking. Vi har to like trykkammer hvor vi kan justere gassblanding og trykk og kan på den måten skille mellom effekter fra trykk, oksygen eller inertgass. Det gir oss mulighet til å studere hvordan trykk, ulike inerte gasser, oksygen og dekompresjon påvirker cellulære prosesser, ulike celletyper og samspillet mellom disse. Vi er interessert i å forstå hvilke mekanismer som er involvert i tilpassing til simulert dykking.  

Hvordan påvirker dykke-relaterte stressfaktorer nerveceller?

Det er godt kjent at dykking kan påvirke nervesystemet. Forbigående nedsatt kognitiv funksjon og hukommelse er rapportert fra humane test-studier og hos arbeidsdykkere. Mer alvorlige og langvarige effekter er beskrevet for såkalt nevrologisk trykkfallsyke. I dyreforsøk er det målt forbigående endringer i signalstoffer i hjernen (nevrotransmittere) under eksponeringer som utløser høytrykks-nervesyndrom (HPNS), dybderus (inert gass narkose) og oksygentoksisitet. Det er blant annet beskrevet endringer i signalstoffer som heter monoaminer.

Vi forsker nå på hvordan balansen av monoaminer påvirkes under simulert dykking. Her ser vi spesielt på monoaminene dopamin, noradrenalin og serotonin. Dette er signalstoffer som er viktige for flere kognitive og motoriske funksjoner i hjernen, men også for regulering av funksjoner utenfor hjernen, som hjerte-karsystemet. Vi bruker både eksperimentelle og beregningsorienterte metoder og studerer hvordan balansen av signalstoffer, samt ulike signalprosesser påvirkes under simulert dykking. I prosjektene samarbeider vi med flere forskningsgrupper på Universitetet i Bergen, Universitetet i Stavanger, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og SINTEF.

Prosjektleder: Rune Kleppe

​Effekt av dykking på blodkarceller og blodceller

Blodkar er dekket på innsiden av endotelceller. Disse cellene har flere viktige funksjoner; regulere blodgjennomstrømmingen i vev, regulere permeabiliteten til blodkarene, hindre aktivering av koagulering og blodplater, og rekruttering av immunceller. Signalmolekylet nitrogenoksid spiller en viktig rolle for disse funksjonene, og det er rapportert at økt nitrogenoksid minker risiko for skade ved trykkfallsyke. Forskning har også vist at trykkfallsyke gir tap av blodplater fra sirkulasjonen og aktivering av immunsystemet. De underliggende utløsende faktorene er fremdeles ikke forstått.

På Hyperbart cellelaboratorium studerer vi hvordan endotelceller påvirkes av dykkerelaterte stressfaktorer som trykk, forhøyet oksygen og dekompresjon. Denne forskningen ble initiert av Dr. Rune Djurhuus, tidligere leder av Hyperbart cellelaboratorium. Spesielt har vi studert hvordan syntese av nitrogenoksid (NO) blir påvirket. NO blir syntetisert fra aminosyren arginin av enzymet NO syntase (NOS). Denne reaksjonen krever en kofaktor, tetrahydrobiopterin, som er følsom for oksidering. Vi har funnet at nivået av denne kofaktoren blir kraftig redusert i endotelceller som utsettes for tilsvarende hyperoksi som man bruker under dykking. Trykk hadde liten effekt. Likevel fant vi begrenset umiddelbar effekt på endotelcellers evne til å syntetisere NO, noe som tyder på at det ikke er noe akutt effekt på endotelfuksjoner som er mediert av dette signalmolekylet. Mer forskning er nødvendig for å kunne si noe om mulige langvarige effekter eller tilpasninger i endotelcellene til stressfaktorer assosiert med dykking.

Flere studier rapporterer økt oksidativt stress i celler, bl.a. blodceller, og tilpasning til dette under dykking. Det er viktig å forstå hvordan samspillet mellom ulike blodceller og blodkarceller påvirkes under dykking. Da kan man identifisere og utnytte positive effekter og forhindre utvikling av sykdomstilstander.

Prosjektleder: Rune Kleppe