Disseminert intravaskulær koagulasjon DIC

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) er ein akutt tilstand der det vert danna multiple intravaskulære mikrotrombar, og etter kvart kan det oppstå alvorleg bløding.

​av lege Øyvin Andre Solberg Eng og lege Ann Helen Kristoffersen
Hauk​eland universitetssjukehus

Bløding er eit resultat av massiv aktivering av koagulasjonssystemet med danning av trombar og påfølgjande auka forbruk av blodplater og koagulasjonsfaktorar. Følgjande analysar inngår i DIC-status ved LKB: INR, trombocyttar, D-dimer og fibrinogen. APTT og antitrombin kan vere nyttige ved uklare funn, men må rekvirerast i tillegg ved behov.

Indikasjon

Mistanke om DIC på grunn av funn av trombocytopeni, nedsett organfunksjon/svikt (til dømes nedsett lever- eller nyrefunksjon) eller auka blødingstendens hos pasient med alvorleg  sjukdom eller skade. Utløysande årsaker til DIC kan vere sepsis (30-50 % av sepsis tilfelle blir komplisert av DIC), svangerskapskomplikasjonar (til dømes HELLP), kreftsjukdom, alvorleg traume, større kirurgiske inngrep eller transfusjonsreaksjonar. 

 
Det første kliniske teiknet på DIC kan vere bløding (til dømes frå innstikksstad/venøs tilgang, frå slimhinner/mage-tarm eller reblødning frå operasjonssår) på grunn av det auka forbruket av trombocyttar og koagulasjonsfaktorar ved utbreidd mikrotrombosering. Andre teikn kan vere marmorering og nekrosar i ekstremitetar, forvirring og nedsett medvit, krampar, blodtrykksfall, rask puls og teikn på organsvikt som følgje av multiple intravaskulære mikrotrombar. 

 

Bakgrunn

DIC er ingen sjukdom i seg sjølv, men er alltid sekundært til ein underliggande sjukdom eller alvorleg skade. Patogenesen bak DIC er kompleks og multifaktoriell, og er avhengig av den spesifikke utløysande faktor / årsak. Den viktigaste mediatoren for aktivering av koagulasjonssystemet og danning av mikrotrombar intravaskulært, er pro-inflammatoriske cytokinar (TNFα, IL-1 og IL-6) som vert frigjevne til blodbanen ved alle dei utløysande årsakene til DIC som er nemde ovanfor. Avhengig av utbreiing vil desse mikrotrombane blokkere blodforsyninga til ulike organ og vil dermed kunne resultere i multiorgansvikt. Den utbreidde tromboseringa fører vidare til auka forbruk av koagulasjonsfaktorar, koagulasjonshemmarar og trombocyttar, noko som kan resultere i alvorleg blødingstendens. 

 
DIC kan finnast i ein akutt/fulminant form (ukompensert DIC), der alvorleg defekt regulering av hemostasen gir seg utslag i store blødingar og multiorgansvikt med høg risiko for mortalitet. Rask behandling av underliggande årsak er svært viktig, i tillegg til støttande behandling for å unngå ytterlegare trombosering og bløding. Fulminant DIC finst oftast ved sepsis, alvorleg traume, svangerskapskomplikasjonar og transfusjonsreaksjonar. 

 
DIC kan óg finnast i ein kronisk form (kompensert DIC) der produksjonen av koagulasjonsfaktorar held tritt med forbruket. I nokre tilfelle kan kompensert DIC vere ei rein laboratoriediagnose, med sparsame kliniske symptom. Denne forma for DIC finst oftast ved kreftsjukdom, og då spesielt ved mucin-produserende adenocarcinom og akutt promyelocytisk leukemi.

 

Tolking av resultat

Ved ukompensert DIC sjåast ofte typiske utfall i hemostaseprøvane; trombocytopeni, låg fibrinogen, auka D-dimer, auka INR, forlenga APTT og nedsett antitrombin konsentrasjon. Ved kompensert DIC er analyseresultata noko vanskelegare å tolke, men ofte sjåast; låg D-dimer, trombocytopeni, låg til normal fibrinogen og nedsett antitrombin.

 
[1] Levi M., van der Poll T.: Disseminated intravascular coagulation: a review for the internist. Intern Emerg Med. 2013 Feb;8(1):23-32.