Handbok for helsepersonell

Barotraume av øret

Otittisk barotraume (T70.0)

Synonymer: Barotrauma auris, "øreskvis"

Definisjon: Barotraume er vevskade som skyldes endret omgivelsestrykk. Alle gassfylte hulrom i kroppen kan være utsatt for barotraume.

Forekomst: Barotraume av øret er det vanligste medisinske problemet ved dykking. Livstidsprevalens blant erfarne sportsdykkere er 52 % for "øreskvis", 5 % for trommehinneruptur og 1 % for labyrintfistel. Andre grupper: Forekomst blant yrkesdykkere synes noe lavere. Lettere barotraume av mellomøret er vanlig ved flyging, særlig hos barn.

Etiologi: Endring i omgivelsestrykk ved dykking eller flyging.

Patogenese: Boyles lov (PV = k). Barotraume av øregang: Skyldes tettsittende hette under nedstigning slik at vann ikke kan trenge inn i øregangen. Valsalvas manøver forverrer problemet og kan medføre trommehinneruptur. Barotraume av mellomøre: Skyldes manglende utligning av mellomøretrykk via øretrompet. Ved nedstigning lukkes sistnevnte ved 1,2 meters dybde slik at utligning krever kraftig trykk (Valsalva). Strekk på trommehinne og slimhinne i mellomøret fører til varierende grad av skade med otalgi, blødning, hematotympanon, ruptur, mekanisk hørselstap. Barotraume av det indre øret: Perilymfefistel oftest forårsaket av ruptur av membranen i det runde vinduet. Dette gir vertigo og nevrogent hørselstap.

Anamnese: Akutt debut under nedstigning (vanligst) eller oppstigning. Otalgi, hørselstap, øresus. Eventuelt blødning fra øret. Barotraume av det indre øret: Vertigo i tillegg til de øvrige symptomene. Se: Perilymfatisk fistel.

Kliniske funn: Barotraume av øregang: Rubor og hematom i øregang og trommehinne. Eventuelt trommehinneruptur. Mekanisk hørselstap: Webers prøve lateraliserer til det syke øret. Barotraume av mellomøret: Hematom i trommehinne, hematotympanon, evt. ruptur og blødning i øregang. Mekanisk hørselstap (Webers prøve lateraliserer mot det syke øret). Barotraume av det indre øret: Nevrogent hørselstap. I akuttfasen spontannystagmus og patologisk hodeimpulstest. Eventuelt positiv fistelprøve. Se: Perilymfatisk fistel.

Supplerende undersøkelser: Audiometri: Mekanisk hørselstap ved barotraume av øregang og mellomøre. Nevrogent hørselstap ved skade av det indre øret. Kalorisk prøve: Kan vise kanalparese ved skade av det indre øret. Annet: Bakteriedyrkning ved purulent sekret.

Diagnose: Barotraume av øregang og mellomøre diagnostiseres ut fra symptomdebut med otalgi under dykk og påvist skade ved otomikroskopi (hematom, ruptur, blødning). Barotraume av det indre øret mistenkes ved akutt oppstått nevrogent hørselstap og vertigo under dykk. Diagnosen kan styrkes ved positiv fistelprøve eller eksplorativ tympanotomi.

Ansvarsfordeling: Allmennleger bør kunne diagnostisere og behandle barotraume av øregang og mellomøre. Isolerte trommehinneskader tilheles vanligvis spontant. Ved manglende tilheling eller komplikasjoner som vertigo, nevrogent hørselstap eller bestående mekanisk hørselstap skal pasienten henvises til øre-nese-halslege.

Mål for behandling: Behandle eventuelle komplikasjoner. Forebygge nye episoder.

Behandling: Konservativ behandling er oftest tilstrekkelig da de fleste trommehinne- og mellomøreskader tilheles spontant. Otitt med sekresjon: Opprensking, evt. antibiotika. Bestående trommehinneperforasjon: Evt. operasjon (myringoplastikk). Perilymfefistel: Se eget kapittel. Forebygging: Unngå dykk ved forkjølelse eller utligningsproblemer. Opplæring i riktig teknikk for utligning.

Prognose: Prognosen ved isolert trykkskade av trommehinne/mellomøre er svært god. Det er rapportert at gjentatte skader kan føre til bestående hørselstap. Ved skade av det indre øret forekommer bestående hørselstap, og i noen tilfeller kronisk svimmelhet.

•Klingmann C, Praetorius M, Baumann I, Plinkert PK. Barotrauma and decompression illness of the inner ear: 46 cases during treatment and follow-up. Otol Neurotol 2007; 28: 447-54.

Benign paroksysmal posisjonsvertigo (BPPV)

Godartet paroksysmal vertigo (H81.1)

Synonymer: Godartet paroksysmal stillingssvimmelhet, "krystallsyke"

Forekomst: Ettårsprevalens 1,6 % i Tyskland. Tilsvarer ca. 75 000 nordmenn i løpet av ett år. Forekomst øker med alder. Sjelden blant barn.

Etiologi: Oftest idiopatisk. Aldersbetinget. Hodetraume. Sjeldne årsaker: Tannbehandling. Visse typer idrett.

Patogenese: Antatt canalolithiasis (vanligst) eller cupulolithiasis. Canalolithiasis er en dynamisk feilfunksjon forårsaket av løse partikler i en av buegangene i det indre øret. Partiklene antas å være otolitter fra macula utriculi. Cupulolithiasis er en statisk feilfunksjon som følge av partikler festet til cupula. Canalolithiasis i bakre buegang er vanligst (ca. 80 %) deretter canalolithiasis og cupulolithiasis i laterale buegang.

Anamnese: Debut: Oftest hyperakutt mens pasienten er i sengen. Utløst av hodebevegelse. Tidsforløp: Kortvarige, kraftige anfall av sekunders varighet. Uvelhet kan vare lengre. Tendens til spontan bedring (60 %) i løpet av uker. Tendens til residiv (opp til 50 % i løpet av flere år). Svimmelhetens karakter: Rotatorisk (oftest) eller nautisk vertigo. Utløsende faktorer: Anfallene utløses alltid av en hodebevegelse, typisk når pasienten legger seg ned i sengen, snur seg i sengen, setter seg opp, legger hodet bakover eller bøyer seg framover. Ledsagende symptomer: Lettere kvalme (vanlig), brekninger (uvanlig), lettere ustøhet (vanlig), angst (vanlig), fobi mot bestemte hodebevegelser (vanlig). Sistnevnte kan vedvare etter at sykdommen er opphørt.

Kliniske funn: Karakteristisk posisjonsnystagmus og -vertigo. Uspesifikk ustøhet. Øvrige undersøkelser er vanligvis normale.

Supplerende undersøkelser: Vanligvis normale og derfor unødvendig i typiske tilfeller. CT eller MR vurderes for å utelukke bl.a. tumor i bakre skallegrop ved atypisk klinikk.

Diagnose: Tentativ diagnose kan stilles basert på en karakteristisk anamnese dersom pasienten er i asymptomatisk fase. I symptomatisk fase stilles diagnosen etter følgende kriterier:

Canalolithiasis bakre buegang
(ca. 80 %)

Dix-Hallpike-manøver utløser kraftig vertigo og nystagmus med følgende karakteristika:

  • Latenstid (≥ 1 s)

  • Kort varighet (< 40 s)

  • Rask fase oppad og rotatorisk (øvre pol av øyet slår mot syk side = det øret som vender mot gulvet)

  • Canalolithiasis laterale buegang
    (ca. 10 %)

    Hoderotasjon i 30 graders elevert ryggleie utløser kraftig vertigo og nystagmus med følgende karakteristika:

  • Kort latenstid

  • Kort varighet (< 40 s)

  • Rask fase mot høyre når hodet vris mot høyre og mot venstre når hodet vris mot venstre (geotrop nystagmus). Det syke øret er vanligvis det som vender ned når pasienten får kraftigst vertigo og nystagmus.

  • Cupulolithiasis laterale buegang
    (ca. 10 %)

    Hoderotasjon i 30 graders elevert ryggleie utløser kraftig vertigo og nystagmus med følgende karakteristika:

  • Kort eller ingen latenstid

  • Kontinuerlig eller langsomt avtagende

  • Rask fase mot venstre når hodet vris mot høyre og mot høyre når hodet vris mot venstre (apogeotrop nystagmus). Det syke øret er vanligvis det som vender opp når pasienten får kraftigst vertigo og nystagmus.

  • Canalolithiasis fremre buegang
    (< 5 %)

    Dix-Hallpike-manøver utløser kraftig vertigo og nystagmus med følgende karakteristika:

  • Latenstid (≥ 1 s)

  • Kort varighet (< 40 s)

  • Rask fase nedad og rotatorisk (øvre pol av øyet slår mot syk side)

  •  
    Differensialdiagnoser: Vestibularisnevritt gir spontannystagmus (i ro). Ortostatisk hypotensjon gir ikke svimmelhet i sengeleie.

    Ansvarsfordeling: Tilstanden er så vanlig at primærleger bør kunne Dix-Hallpike-manøver og Epleys manøver for diagnostikk og behandling av BPPV. Kompliserte eller atypiske tilfeller henvises til øre-nese-halsspesialist.

    Mål for behandling: Å forkorte sykdomsforløpet. Forebygge utvikling av kronisk svimmelhet. Oppnå best mulig funksjon.

    Behandling: Behandling starter så snart diagnosen er stilt. Den vanligste formen (canalolithiasis bakre buegang) behandles normalt med Epleys eller Semonts manøver. Canalolithisis i laterale buegang behandles ved barbeque-manøver (360 graders rotasjon mot frisk side i liggende stilling) samt å unngå å ligge på syk side i 48 timer. Cupulolithiasis kan eventuelt behandles med vibrasjon mot processus mastoideus på syk side og vil da i noen tilfeller kunne konverteres til canalolithiasis som behandles med barbeque-manøver. Canalolithiasis i fremre buegang kan behandles med Epley-manøver. Alle varianter av BPPV kan forsøkes behandlet med hjemmeøvelser ad modum Brandt-Daroff, men behandlingen tar lengre tid og er mer krevende for pasienten. Kirurgisk okklusjon av den affiserte buegangen er mulig, men svært sjelden nødvendig.

    Prognose: 70-90 % av pasientene med den vanligste formen for BPPV blir asymptomatiske etter en enkel behandlingssesjon med Epley-manøver. Resten blir stort sett asymptomatiske ved gjentatt behandling eller ved hjemmeøvelser. Spontanforløpet er også gunstig, men mer langvarig. Uten behandling vil omkring 30 % ha symptomer i mer enn tre måneder. Tilbakefall er vanlig (opp til 50 % over flere år), men behandling er også effektiv ved residiv, og prognosen er god.

    Hansen S, Karlberg M. Benign paroksysmal positionel vertigo – den hyppigste form for otogen vertigo. Ugeskr Læger 2007; 169: 1996-2002.

    Illustrasjon Epleys manøver. Grafikk


    Epley-manøver: A. Pasienten sitter med hodet vendt 45 grader mot den syke siden. B. Pasienten legger seg ned med nakken ekstendert utenfor benkekanten. Hodet er fortsatt dreid 45 grader mot syk side. C. Hodet dreies 90 grader mot frisk side. D. Hodet dreies ytterligere 90 grader mot frisk side. For å få dette til må pasienten rulle over på skulderen uten å løfte hodet. E. Pasienten setter seg opp sidelengs. F. Nakken er lett flektert i det pasienten setter seg opp.

    Bevegelsessyke

    Bevegelsessyke (T75.3)

    Forekomst: Avhengig av kriterier. Sjelden hos barn < 2 år. Høyest prevalens i alder 3-12 år. Vanligere blant kvinner enn menn. Forekomst øker i forb. med svangerskap og menstruasjon.

    Etiologi: Langsomme, passive helkroppsbevegelser med frekvens omkring 0,2 Hz (båt, bil, fly, kamel, elefant, karusell mv), optokinetiske stimuli (film, dataspill). Raskere bevegelser over 1 Hz (løping, gange, hest) fremkaller sjelden kvalme. Kombinasjon av lineære og angulære bevegelser fremkaller mest kvalme (coriolis-effekten). Disse kan simuleres i rotasjonsstol som akselererer mens hodet bøyes frem og tilbake eller ved rotasjon omkring skrå akse. Bevegelsessyke er assosiert med migrene og predikerer grad av kvalme etter narkose, ved svangerskap, cytostatikabehandling og vestibulære sykdommer.

    Patogenese: Sensorisk konflikt mellom visuelle og vestibulære stimuli fremkaller aktivering av brekningssenteret i hjernestammen. Situasjonen er parallell til den som oppstår ved akutt vestibulær sykdom. En teori er at brekningene er en forsvarsmekanisme mot inntak av planter som inneholder nevrotoksiner.

    Anamnese: Debut: Oftest gradvis i to- til treårsalderen. Avtar oftest sentere. Kan forverres av vestibulære sykdommer. Kvalme kan også være en betinget respons, f.eks. ved kjemoterapi. Ledsagende symptomer: Ubehag i epigastriet, kvalme, uvelhet, blekhet (perioralt og i ansikt), kaldsvette, munntørrhet, svimmelhet, brekninger, letargi, utmattelse, søvnighet.

    Kliniske funn: Normal klinisk undersøkelse utover det ovennevnte.

    Supplerende undersøkelser: Sjelden aktuelt. Bevegelsessimulatorer og spesielt utviklede spørreskjemaer er brukt i rekrutteringen til visse yrker (piloter, astronauter mv). Optokinetisk nystagmus: Langvarig optokinetisk etternystagmus kan være assosiert med bevegelsessyke.

    Diagnose: Basert på typisk anamnese evt Motion Sickness Susceptibility Questionnaire (Reason og Brand).

    Mål for behandling: Forebygging av kvalme og brekninger før reise eller arbeid om bord i fartøy.

    Behandling: Intensive habitueringsopplegg for spesielle yrkesgrupper er rapportert å ha god effekt (> 85 %,). En rekke medikamenter har vært forsøkt, men er i noen tilfeller kontraindisert (bl.a. for piloter) på grunn av døsighet. Per i dag er meklozin og cyklizin tilgjengelig i Norge. Naturpreparater som inneholder bl.a. ingefær kan ha effekt. Pusteøvelser kan redusere kvalme.

    Prognose: En disposisjon for bevegelsessyke er ofte livslang, men en viss bedring kan forventes med alder.

    •Golding JF. Motion sickness susceptibility. Auton Neurosci. 2006; 129: 67-76.

    Bilateral vestibulopati

    Andre spesifiserte forstyrrelser i vestibularisfunksjonen (H81.8). Følgetilstand etter bivirkning av legemiddel eller biologisk stoff gitt i terapeutiske doser (Y88.0)

    Synonymer: Bilateral vestibulær skade, eng. bilateral vestibular loss

    Forekomst: Ukjent. Uvanlig, men mulig underdiagnostisert.

    Etiologi: Idiopatisk (ca. 50 %). Øvrige: Aminoglykosider (hyppigst), aldersbetinget, nevrofibromatose type II, Menières sykdom, meningitt.
    Patogenese: Avhenger av årsak: Bilateral ototoksisk skade av aminoglykosider eventuelt potensiert av sløyfediuretika. Aldersbetinget degenerasjon av det indre øret, eventuelt kombinert med sentral ataksi.
    Anamnese: Debut og tidsforløp: Avhengig av årsak: Akutt (aminoglykosidskade, meningitt), anfallsvis (Menières sykdom), gradvis progredierende (alder, nevrofibromatose). Svimmelhetens karakter: Oscillopsi, kronisk ustøhet. Utløsende faktorer: Ustøhet forverres i mørke, ved tretthet og ved raske hodebevegelser. Ledsagende symptomer: Avhengig av årsak: Hørselstap, tinnitus, cerebellar ataksi.
    Kliniske funn: Ustøhet ved gange på linje og skjerpet Romberg. Fravær av normal nystagmus ved hoderotasjon. Patologisk hodeimpulstest til begge sider.

    Supplerende undersøkelser: Kalorisk prøve (evt med isvann): Utslukket eller minimal respons til begge sider. Audiometri: For å påvise eventuell hørselsaffeksjon. Rotasjonsstol: Fraværende vestibulookulær refleks eller minimal respons til begge sider. VEMP: Utslukket til begge sider. MR: Indisert for å avdekke bl.a. vestibulært schwannom eller lillehjernepatologi.

    Diagnose: Klinisk sikker bilateral vestibulopati (A og B oppfylt):

    Symptomer i form av oscillopsi og ustøhet i mørke

    Bilateralt utslukket vestibulookulær refleks (kalorisk prøve med isvann og/eller rotasjonsstol)

    Ansvarsfordeling: Ved klinisk mistanke er både øre-nese-halsundersøkelse og nevrologisk utredning indisert.

    Mål for behandling: Å forkorte sykdomsforløpet og forebygge kronisk svimmelhet. Oppnå best mulig funksjon med eventuelle restsymptomer.

    Behandling: Tidlig seponering av aminoglykosider ved tegn til ototoksisitet anbefales, men er ikke bevist å forhindre skade. Vekt på forebygging gjennom anamnese på familiært hørselstap før behandlingsstart og å unngå samtidig behandling med sløyfediuretika. Informere pasienten om tilstanden og betydningen av egeninnsats for opptrening av balansefunksjon. Oppfølgning av fysioterapeut/balanseterapeut er sterkt ønskelig. Tilstanden kan kreve langvarig rehabilitering.

    Prognose: Vedvarende restsymptomer i form av oscillopsi og redusert balanse må påregnes. Prognosen er noe bedre ved aminoglykosidskade enn ved andre årsaker. Tilstanden har tendens til å progrediere hos eldre med idiopatisk bilateral vestibulopati.

    Zingler VC, Cnyrim C, Jahn K, Weintz E, Fernbacher J, Frenzel C, Brandt T, Strupp M. Causative factors and epidemiology of bilateral vestibulopathy in 255 patients. Ann Neurol 2007; 61: 524-32.

    Commotio labyrinthi

    Skade på nervus vestibulocochlearis (S04.6)

    Synonymer: Eng. labyrinthine concussion.

    Forekomst: Vanlig. Eksakt forekomst ukjent.

    Etiologi: Hodetraume, vanligvis med bevissthetstap eller direkte traume mot tinningbenet. Nakkeslengskade (mindre vanlig).
    Patogenese: Perifer skade (vanligst): Mindre overrivning av membranstrukturer i det indre øret. Støyskade. Trykkskade. Sentral skade: Strekk på hjernestamme og 8. hjernenerve.

    Anamnese: Debut: Vertigo og/eller hørselstap i forbindelse med adekvat traume (se etiologi). Ved posttraumatisk benign paroksysmal posisjonsvertigo kan det være et symptomfritt intervall. Tidsforløp: Konstant eller anfallsvis vertigo. Ofte spontan bedring. Svimmelhetens karakter: Rotatorisk eller nautisk vertigo. Ledsagende symptomer: Kvalme, oppkast, falltendens. Utløsende faktorer: Konstant eller utløst av hodebevegelser.

    Kliniske funn: Stemmegaffelprøve (Weber): Lateralisering mot det friske øret. Nystagmusprøver: Spontannystagmus mot det friske øret. Dix-Hallpike-manøver: Posisjonsnystagmus. Hodeimpulstest (ikke i akuttfasen): Patologisk respons til syk side.

    Supplerende undersøkelser: CT caput er indisert for å avdekke eventuell basisfraktur. Audiometri: Nevrogent hørselstap. Kalorisk prøve (sjelden indisert i akuttfasen): Kanalparese.

    Diagnose: Diagnosen stilles ved nevrogent hørselstap, vertigo eller spontannystagmus etter hodetraume uten tinningbensfraktur eller mellomøreskade. Benign paroksysmal posisjonsvertigo: Se eget kapittel. Differensialdiagnostikk i forhold til traumatisk perilymfatisk fistel kan være vanskelig. Ved progredierende eller trykkrelaterte symptomer bør tilstanden behandles som perilymfatisk fistel.

    Ansvarsfordeling: Hørselstap og vertigo etter et hodetraume bør føre til mistanke om commotio labyrinthi, og pasienten skal utredes av øre-nese-halslege.

    Mål for behandling: Lindre symptomer i akuttfasen. Forkorte sykdomsforløp. Behandle vertigo. Forebygge hørselstap og utvikling av kronisk svimmelhet.

    Behandling: Benign paroksysmal posisjonsvertigo og perilymfatisk fistel: Se egne kapitler. I akuttfasen (1-3 dager): Informere og berolige pasienten for å dempe angst, lindre symptomene ved sengeleie og ro. Evt. antiemetika, f.eks. proklorperazin 25 mg supp. I kompensasjonsfasen (uker til måneder): Tidligst mulig seponering av sedativa/proklorperazin og mobilisering. Noe økt svimmelhet og kvalme må tolereres. Hyppige pauser, hvile og søvn er viktig. Oppfølgning av fysioterapeut/balanseterapeut med målrettet trening er sterkt ønskelig.

    Prognose: Vertigo og hørselstap etter hodetraume uten basisfraktur er oftest forbigående. Benign paroksysmal posisjonsvertigo synes å ha noe dårligere prognose etter hodetraume enn ellers, men de fleste har likevel god effekt av behandling.

    Fitzgerald DC. Head trauma: hearing loss and dizziness. J Trauma. 1996 Mar;40(3):488-96.

    Dehiscens av den benete labyrinten

    Labyrintdysfunksjon (H83.2)

    Synonymer: Eng. superior canal dehiscence syndrome.

    Forekomst: CT viser dehiscens i 4-9 %. Histologisk dehiscens er påvist i 0,7 % av tinningben. Klinisk sykdom er betydelig sjeldnere. Symptomer debuterer i voksen alder (median alder 40-50 år). Ca. 17 % av tilfellene er bilaterale.

    Etiologi: Medfødt tynn bendekning mellom labyrint og midtre skallegrop. Hodetraume. Trykkpåvirkning.

    Patogense: Sprekkdannelse eller gradvis erosjon av bendekningen over fremre buegang. Buegangsfistel forårsaket av kolesteatom. Lydbølger ledes gjennom buegang i tillegg til cochlea. Mekanisk hørselstap og vertigo ved sterke lyder (Tullio-fenomen). Endringer i intrakranielt trykk (bukpress) ledes gjennom buegang og cochlea. Trykkutløst vertigo og konduktiv hyperakusis.

    Anamnese: Symptomene kan være audiovestibulære eller rent auditive. Debut: Gradvis (78 %).Akutt utløst av traume eller trykk (22 %). Tidsforløp: Fluktuerende, kronisk. Svimmelhetens karakter: Rotatorisk eller nautisk vertigo og oscillopsi. Ledsagende symptomer: Autofoni (60 %), konduktiv hyperakusis (52 %) f.eks. at pasienten hører øyebevegelser og egne fottrinn i øret. Andre: Falltendens, tinnitus. Utløsende faktorer: Vertigo utløst av kraftig lyd (90 %), bukpress (73 %).

    Kliniske funn: Stemmegaffelprøver: Webers prøve lateraliserer til det syke øret. Ekstrem konduktiv hyperakusis gjør at noen pasienter kan høre stemmegaffel plassert mot en malleol. Fistelprøver mm.: Lydutløste øyebevegelser (82 %), Valsalva-utløste øyebevegelser (75 %). Positiv fistelprøve/Henneberts tegn (45 %). Andre: Falltendens. Otitt (ved dehiscens sekundært til kolesteatom).

    Supplerende undersøkelser: Audiometri: Konduktivt hørselstap til tross for normale stapediusreflekser. CT av tinningben: Manglende bendekning over fremre buegang. VEMP: Abnormt lav terskel på syk i forhold til frisk side.

    Diagnose: Baseres på følgende kriterier:

    Klinisk sikker dehiscens: A, B og C. Sannsynlig dehiscens: A, B og D.

    • A) Positivt CT-funn
    • B) Symptomer som kan skyldes dehiscens
    • C) Trykk eller lyd fremkaller øyebevegelser fra aktuell buegang
    • D) Minst ett av følgende:
      - Konduktivt hørselstap til tross for normale stapediusreflekser
      - Signifikant konduktiv hyperakusis
      - Abnormt lav VEMP-terskel

    Mål for behandling: Best mulig funksjon med sykdommen. Behandle invalidiserende vertigo og hyperakusis.
    Behandling: Kirurgisk okklusjon av den affiserte buegangen via midtre skallegrop eller transmastoidalt.

    Prognose: Kirurgi er rapportert å gi god kontroll over de plagsomme audiovestibulære symptomene, men medfører risiko for økt hørselstap. Et flertall av pasientene fungerer akseptabelt uten kirurgi.

    Minor LB. Clinical manifestations of superior semicircular canal dehiscence. Laryngoscope 2005; 115: 1717-27.

    Fobisk postural vertigo


    Annen spesifisert somatoform lidelse (F45.8)

    Forekomst: Fobisk postural vertigo (FPV) antas å være en av de vanligste årsakene til svimmelhet, men eksakt forekomst er ukjent. Menn og kvinner rammes omtrent like hyppig, og det er en topp i aldersfordelingen mellom 30 og 50 år.

    Etiologi: FPV utløses ofte av vestibulær sykdom, f.eks. benign paroksysmal posisjonsvertigo, Menières sykdom eller vestibularisnevritt. Det kan også utløses av en periode med emosjonelle påkjenninger eller ved alvorlig somatisk sykdom. Pasienter som på forhånd har en tvangspreget personlighetstype, labilt affekt eller depresjon er angitt å være mer utsatt. Det er sammenheng mellom FPV og psykiatriske tilstander som panikklidelse og agorafobi, men en stor undergruppe av pasientene har vertigoanfall uten angst eller panikk.

    Patogenese: En hypotese er at det skjer en kortvarig sentral avkopling mellom efferente motoriske signaler og den såkalte efferenskopien. Dette innebærer at pasientens voluntære bevegelser, f.eks. av hodet, i et kort øyeblikk oppleves som involuntære. Liknende kortvarig vertigo kan oppleves hos friske i forbindelse med fysisk utmattelse. Denne "avkoplingen" kan hos pasienter med FPV utløses av en overdreven oppmerksomhet omkring det å kontrollere og opprettholde balansen.

    Anamnese: Den typiske pasienten er en ellers frisk person som etter en periode med uvanlige påkjenninger opplever gjentatte kortvarige fornemmelser av å skulle falle, men som aldri faller, og som føler seg ustø til tross for at objektiv ustøhet ikke lar seg påvise ved klinisk balanseundersøkelse. Svimmelheten oppstår særlig i forbindelse med sanseinntrykk og i sosiale situasjoner og fører raskt til hemninger i daglige aktiviteter. Det er ikke uvanlig at sykdommen debuterer i forbindelse med vestibulær sykdom, men det videre forløpet kan ikke forklares av den somatiske sykdommen alene. Svimmelhetsepisodene er ofte, men ikke alltid forbundet med angst, hjertebank og svetting.

    Kliniske funn og supplerende undersøkelser: En grundig somatisk utredning er oftest påkrevet, men i typiske tilfeller er undersøkelsene normale.

    Diagnose: Baseres på kriterier (Brandt 1996). A-D skal være oppfylt:

    • A) Svimmelhet og subjektiv balanseforstyrrelse ved oppreist stilling eller gange til tross for normal klinisk balanseundersøkelse.
    • B) Fluktuerende ustøhet i sekunder til minutter eller plutselige fornemmelser av passiv bevegelse.
    • C) Episodene fremprovoseres av sanseinntrykk (bro, trapp, gate, tomme rom) eller sosiale situasjoner (kjøpesenter, restaurant, konsert, folkemengde) som pasienten opplever at det er vanskelig å trekke seg ut av. Tendens til rask utvikling av betingete reaksjoner, generalisering og unnvikelsesatferd.
    • D) Angst og vegetative symptomer under og etter vertigo. De fleste har også anfall uten slike symptomer.
    • E) Tvangspreget personlighetstype, labilt affekt, lett depresjon
    • F) Debut etter en periode med følelsesmessig påkjenning, alvorlig sykdom eller vestibulær sykdom

    Ansvarsfordeling: Pasientene krever ofte en tverrfaglig utredning. Mange har utløsende vestibulær sykdom som krever utredning av øre-nese-halslege.

    Mål for behandling: Å redusere svimmelhet, forebygge utvikling av kronisk svimmelhet og komplikasjoner. Å oppnå best mulig funksjon med eventuelle restsymptomer.

    Behandling: Utredning og diagnostisk avklaring er en viktig del av behandlingen for å forebygge frykt for alvorlig sykdom og katastrofetenkning hos pasienten. En detaljert beskrivelse av mekanismene og situasjonene som fremprovoserer vertigoanfallene kan være til hjelp. To til tre konsultasjoner er angitt å ha effekt i de fleste tilfeller, og langvarig psykoterapi er oftest unødvendig. Egentrening med gjentatt eksponering for situasjoner som utløser vertigo samt fysisk aktivitet for å bedre følelsen av generell fysisk form og mestring.
    Prognose: God prognose med 70 % bedring og 22 % symptomfrihet er rapportert med behandlingen skissert ovenfor. Kognitiv adferdsterapi er rapportert å ha god, men muligens forbigående effekt. Langsiktig oppfølgning med vekt på fysisk aktivitet kan være til hjelp i langvarige tilfeller.

    Brandt T. Phobic postural vertigo. Neurology 1996; 46: 1515-9.

    Labyrintitt

    Labyrintitt (H83.0)

    Forekomst: Eksakt forekomst er ukjent. Klinisk labyrintitt er uvanlig, men muligens underdiagnostisert.

    Etiologi: Viral eller bakteriell infeksjon, steril inflammasjon av toksisk, traumatisk eller autoimmun årsak.

    Patogenese: Labyrintitt er en inflammasjon i det indre øret som medfører vertigo, hørselstap og tinnitus. Mekanismene varierer: Bakteriell spredning fra mellomøre eller hjernehinner. Viral reaktivering av nevrotrope virus (herpes simplex, varicella zoster = herpes zoster oticus = Ramsay-Hunt syndrom). Sjeldne infeksjoner med hematogen spredning (borrelia, syfilis, tuberkulose). Autoimmun inflammasjon. Påvirkning fra bakterielle toksiner i mellomøret (serøs labyrintitt).

    Anamnese: Debut: Akutt (oftest) eller hyperakutt. Noen ganger utløst av bakteriell otitt med eller uten cholesteatom eller av meningitt. Noen ganger assosiert med annen øvre luftveisinfeksjon (< 50 %) eller sekundært til autoimmun sykdom. Tidsforløp: I akuttfasen kontinuerlig vertigo etterfulgt av gradvis bedring over uker til måneder. Kortvarig økning av symptomer relatert til bevegelse og fysisk aktivitet. Serøs labyrintitt har ofte mer kortvarig forløp. Hørselstap kan være permanent.

    Svimmelhetens karakter: Rotatorisk (oftest) eller nautisk vertigo.

    Utløsende faktorer: Se Debut og Tidsforløp. Ledsagende symptomer: Nesten alltid kvalme, ofte brekninger. Hørselstap. Tinnitus. Falltendens. Ved bakteriell labyrintitt: Feber, otalgi, redusert allmenntilstand. Facialisparese (sjelden). Ved meningitt: Nakkestivhet, bevissthetstap. Andre hjernenerveutfall.

    Kliniske funn: Paretisk labyrintitt: Webers prøve lateraliserer og spontannystagmus slår mot det friske øret. Nevrogent hørselstap. Falltendens til syk side. Patologisk hodeimpulstest mot syk side. Otitt. Vesikler i øregang. Nakkestivhet. Bevissthetstap. Funn forenlig med revmatisk eller autoimmun sykdom i andre systemer. Irritativ labyrintitt: Webers prøve lateraliserer og spontannystagmus slår mot det syke øret. Mekanisk hørselstap. Falltendens. Otitt.

    Supplerende undersøkelser: Audiometri: Nevrogent eller mekanisk hørselstap. Kalorisk prøve: Kanalparese ved paretisk labyrintitt. CT: Abscess, kolesteatom, bendestruksjon, labyrintfistel, meningitt, sinusvenetrombose. MR: Indisert bl.a. for å utelukke vestibulært schwannom.

    Diagnose: Klinisk diagnose baseres på følgende kriterier (A-C oppfylt) uavhengig av etiologi:

    • Akutt vertigo med spontannystagmus
    • ENTEN nevrogent hørselstap (stemmegaffelprøve eller audiometri ELLER otitt i det aktuelle øret (otoskopi)
    • Andre årsaker ekskludert

    Differensialdiagnoser: Menières sykdom, vestibulært schwannom, perilymfatisk fistel, nevrologisk trykkfallsyke, ACIA-infarkt, blødning i labyrinten, tinningbensfraktur, commotio labyrinthi.

    Ansvarsfordeling: Akutte tilfeller skal vanligvis innlegges i sykehus for å verifisere diagnosen, behandle evt alvorlig tilgrunnliggende infeksjon og utelukke bl.a. ACIA-infarkt

    Mål for behandling: Forebygge og behandle eventuell livstruende bakteriell infeksjon. Forebygge komplikasjoner i form av permanent hørselstap og kronisk svimmelhet. Lindre symptomer i akuttfasen. Forkorte sykdomsforløp.

    Behandling: I akuttfasen: Behandle eventuell tilgrunnliggende bakterieinfeksjon med antibiotika og eventuelt kirurgisk sanering av infeksjonsfokus i tinningben. Behandle eventuell herpes zoster oticus med valacyclovir og kortikosteroid. Behandle eventuell autoimmun eller annen viral labyrintitt med kortikosteroid. Informere og berolige pasienten for å dempe angst, lindre symptomene ved sengeleie og ro. Eventuelt antiemetika, f.eks. proklorperazin 25 mg supp. I kompensasjonsfasen (uker til måneder): Tidligst mulig seponering av sedativa/proklorperazin og mobilisering. Noe økt svimmelhet og kvalme må tolereres. Hyppige pauser, hvile og søvn er viktig. Oppfølgning av fysioterapeut/balanseterapeut med målrettet trening er sterkt ønskelig.

    Prognose: Irritativ labyrintitt: God prognose mht hørsel og balanse. Paretisk labyrintitt: Varierende og ofte bestående hørselstap. Ved bakteriell labyrintitt vanligvis døvt øre. Noe bedre prognose ved viral og autoimmun labyrintitt. Et flertall av pasientene får tilnærmet normal balanse. Noen utvikler kronisk svimmelhet. Prognosen for eventuell facialisparese ved Ramsay-Hunt-syndrom er god, men noe dårligere enn ved Bells parese.

    Lillehjerneinfarkt


    Hjerneinfarkt forårsaket av uspesifisert okklusjon eller stenose i hjernearterier (I63.5)

    Merknad: Lillehjerneinfarkt er her nevnt fordi tilstanden representerer en viktig differensialdiagnose til bl.a. vestibularisnevritt. Kapittelet er ingen fullstendig omtale av temaet.

    Forekomst: Lillehjerneinfarkter utgjør ca. 1,5 % av hjerneslag. Av 14 500 årlige hjerneslag i Norge, vil altså ca. 220 være lillehjerneinfarkter.
    Etiologi: Viktige cerebrovaskulære risikofaktorer er bl.a. høy alder, hypertensjon, diabetes, hjertesykdom og tidligere cerebrovaskulær sykdom.

    Patogenese: Avhengig av lokalisasjon vil lillehjerneinfarkter kunne gi ulike symptomer. Det er særlig infarkter i det bakre gebetet (a. cerebelli inferior posterior = ACIP) som i noen tilfeller gir isolert vertigo med kvalme, brekninger, falltendens og nystagmus. Dette skyldes opphør av signaler fra lobus flocculonodularis til den ipsilaterale vestibulariskjernen. Infarkter i øvre og fremre gebeter (a. cerebelli superior = ACS og a. cerebelli inferior anterior = ACIA) vil kunne gi et bilde som er mer preget av ataksi i ekstremitetene. Store lillehjerneinfarkter, særlig de som omfatter hele ACIP-området, har en tendens til å gi ødemutvikling som av og til kan være livstruende på grunn av avklemming av aqueductus Sylvii, hydrocephalus og herniering. Et flertall av ACIP-infarktene er imidlertid partielle, og det er da liten masseeffekt.

    Anamnese: Her omtales kun ACIP-infarkter, som debuterer akutt med vertigo (78 %), hodepine (64 %), falltendens (75 %), kvalme og brekninger (61 %). Det kan være få andre symptomer, men sløret bevissthet er et faresymptom som indikerer trykkutvikling. Hjernenerveutfall og langbanesymptomer kan indikere multiple infarktområder.

    Kliniske funn: Ved ACIP-infarkter er nystagmus vanlig (75 %). Nystagmus går oftest mot syk side, men dette kan variere. Falltendens er også vanligvis mot syk side. Ataksi i ekstremitetene forligger i omtrent halvparten av tilfellene ved ACIP-infarkt, men er hyppigere ved SCA-infarkter. Lateralt medullært syndrom foreligger ved ca. 1 av 3 ACIP-infarkter.

    Supplerende undersøkelser og diagnose: Ved klinisk mistanke er CT eller MR med diffusjonsvekting indisert.

    Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, Chodosh EH et al. Cerebellar infarction – clinical and anatomic observations in 66 cases. Stroke 1993; 24: 76-83.

    Mal de debarquement

    Andre spesifiserte skadevirkninger av ytre påvirkning (T75.8)

    Definisjon: MdD er en langvarig (>3 døgn) følelse av ubalanse og gynging (nautisk vertigo) etter reise med båt, fly, bil eller tog. Tilstanden må ikke blandes sammen med sjøsyke eller landgangsyke. Sistnevnte er fysiologisk (livstidsprevalens 73 % hos sjømenn), varer vanligvis mindre enn 6 og sjelden mer enn 24 timer.

    Forekomst: MdD er en sjelden diagnose, men eksakt forekomst er ukjent. Noe hyppigere hos kvinner. Oppstår oftest hos voksne (snitt 30-40 år).
    Etiologi: MdD utløses oftest av reise med båt, sjeldnere fly, bil og tog. Tilstanden er assosiert med migrene og bevegelsessyke. Årsaken til at enkelte utvikler langvarige symptomer er ukjent.

    Patogenese: Ukjent. En hypotese går ut på at hippocampus lagrer vestibulære signaler som siden gjenoppleves på samme måte som når man får en melodi "på hjernen".

    Anamnese og funn: "…the typical MdD patient is an otherwise healthy individual who develops a perception of rocking or swaying after a period of passive movement, obtains relief with re-exposure to passive movement, and has normal diagnostic testing including vestibular function testing and brain imaging." (Cha et al 2008)

    Debut av nautisk vertigo og følelse av ubalanse kort tid etter reise med båt, fly, bil eller tog. Varighet minst 3 døgn, av og til måneder og år.Noen pasienter har i tillegg spontane episoder. Mange opplever at det å være i bevegelse, særlig å kjøre bil, lindrer symptomene, mens det å sitte i ro forverrer vertigoopplevelsen. Noen pasienter utvikler depresjon.

    Diagnose: Diagnosen stilles ut fra karakteristisk anamnese og fravær av objektive funn som kan forklare vertigo.

    Ansvarsfordeling: Øre-nese-hals- og nevrologisk utredning er indisert ved langvarige symptomer. Henvisning til psykolog/psykiater er sjelden indisert med mindre forligger entydig komponent av angst eller depresjon og pasienten er motivert.

    Mål for behandling: Å forkorte sykdomsforløpet og forebygge kronisk svimmelhet. Oppnå best mulig funksjon med eventuelle restsymptomer. Behandle eventuelle komplikasjoner.

    Behandling: Grundig utredning med informasjon for å dempe angst er viktig, dernest å validere/bekrefte pasientens symptomopplevelse. Avvisning eller henvisning til psykiater/psykolog har sjelden positiv effekt. Det finnes ingen dokumentert medikamentell behandling. To studier har antydet effekt av benzodiazepiner, avspenningsteknikker og fystioterapi/balansetrening. Antiemetika syntes ikke å ha effekt. Proklorperazin er relativt kontraindisert ved kronisk svimmelhet. Behandling med selektive serotoninreopptakshemmere kan være indisert ved depresjon.

    Prognose: MDD går spontant over hos de fleste, men en undergruppe synes å ha symptomer som varer i mange år uavhengig av behandling.
    Hain TC, Hanna PA, Rheinberger MA. Mal de debarquement. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125: 615-20.

    Cha YH, Brodsky J, Ishiyama G, Sabatti C, Baloh RW. Clinical features and associated syndromes of mal de debarquement. J Neurol 2008; 255: 1038-44.

    Menières sykdom

    Menières sykdom (H81.0)

    Forekomst: Punktprevalens ca. 0,1 %. Tilsvarer ca. 5000 tilfeller i Norge. Debuterer oftest i voksen alder, sjelden blant barn.

    Etiologi: Idiopatisk (oftest). Familiær opphopning forekommer. Hodetraume. Labyrintitt.

    Patogenese: Endolymfatisk hydrops påvist i tinningbenstudier. Misforhold mellom produksjon og resorpsjon av endolymfe fører til utspiling av den membranøse labyrinten og skade av det vestibulære og kokleære sanseepitelet.

    Anamnese: Debut: Akutt eller hyperakutt. Spontant eller etter gjennomgått labyrintitt (forsinket endolymfatisk hydrops). Debutsymptomer er vertigo, hørselstap eller tinnitus i varierende rekkefølge. Tidsforløp vertigo: Gjentatte anfall. Varer typisk i flere timer. Uvelhet og utmattelse kan vare lengre. Varierende, men svakere symptomer mellom anfall. Tidsforløp hørselstap/tinnitus: Fluktuerende, ofte i takt med vertigoanfall. Svimmelhetens karakter: Rotatorisk (oftest) eller nautisk vertigo. Utløsende faktorer: Spontane anfall (vanligst) og forverring utløst av stress. Ledsagende symptomer: Under anfall er det nesten alltid kvalme og brekninger, hørselstap, tinnitus, trykkfølelse i øret og betydelig falltendens.

    Kliniske funn: Under anfall alltid spontannystagmus (ofte irritativ, dvs. mot syk side). Falltendens. Nevrogent hørselstap (Webers prøve lateraliserer til frisk side). Mellom anfall ofte negativ status initialt i sykdomsforløpet, evt. lettere falltendens og nevrogent hørselstap.

    Supplerende undersøkelser: Audiometri: Nevrogent hørselstap på affisert side. Initialt i bassfrekvensene, senere flatt tap. MR: Indisert for å utelukke bl.a. vestibulært schwannom. Kalorisk prøve: Varierende, men kanalparese kan ses etter langvarig forløp. Elektrokokleografi: Forstørret summasjonspotensial.

    Diagnose: Klinisk sikker Menières sykdom (A-D oppfylt) baseres på følgende kriterier (AAO-HNS 1995):

    • A) Minst to karakteristiske vertigoanfall av minst 20 minutters varighet
    • B) Minst ett karakteristisk audiogram (basstap eller flatt tap)
    • C) Tinnitus eller trykkfornemmelse i det affiserte øret
    • D) Andre årsaker ekskludert

    Differensialdiagnoser: Migrenerelatert vertigo mangler karakteristisk audiogram. Vestibulært schwannom utredes med MR.

    Ansvarsfordeling: I allmennpraksis skal Menières sykdom mistenkes hos pasienter som har anfall av svimmelhet ledsaget av hørselstap, øresus eller trykkfølelse i øret. Pasientene skal utredes og behandles av øre-nese-halsspesialist, men primærlege spiller en viktig rolle i oppfølgningen da sykdommen er kronisk og psykososiale komplikasjoner er vanlige.

    Mål for behandling: Lindre og forebygge vertigoanfall. Behandle symptomer og oppnå best mulig funksjon mellom anfall. Forebygge kronisk svimmelhet og psykososiale komplikasjoner.

    Behandling: Informere og berolige pasienten for å dempe angst og hjelpe til å mestre vertigoanfallene. Informasjon om Hørselshemmedes landsforbund (likemannstilbud på telefon 815 68 880 i alle landets fylker).

    Tilrettelagt informasjon for norske pasienter er tilgjengelig via HLF eller på Internett (www.hlf.no, www.balanselaboratoriet.no). Pasienter bør føre anfallslogg da hyppigheten av vertigoanfallene styrer behandlingen. Anfallskuperende behandling: Antiemetika, f.eks. antihistamin eller proklorperazin 25 mg supp under anfall. Sistnevnte kan gi ustøhet og ekstrapyramidale bivirkninger og skal ikke brukes daglig, kun ved kraftige anfall. Medikamentell anfallsforebyggende behandling: F.eks. hydroklorotiazid 25 mg x 2 eller betahistin 16 mg x 3. Behandlingseffekt er ikke tilstrekkelig dokumentert, og seponeringsforsøk anbefales etter 3 måneder med vurdering av anfallshyppighet før, under og etter behandlingen før behandlingen eventuelt gjenopptas. Andre behandlingsalternativer i spesialisthelsetjenesten er ventilasjonsrør i trommehinnen, trykkpulsgenerator (Meniett®), operasjoner på saccus endolymphaticus, medikamentell labyrintdestruksjon (intraympanisk gentamycin), labyrintektomi og vestibulær nevrektomi.

    Prognose: Sykdommen er kronisk og medfører vanligvis permanent nevrogent hørselstap, tinnitus og trykkfornemmelse i det affiserte øret. Flatt hørselstap omkring 60 dB er vanlig på sikt, sjelden døvhet. Tendens til bilateral affeksjon i opptil 50 % i løpet av 20-30 år. Vertigoanfallene har tendens til å bli svakere ("brenne ut") over tid, men forløpet kan strekke seg over mange år. Behandling kan forkorte dette forløpet. Det er uvanlig med bilaterale vertigoanfall.

    Goplen F, Nordahl SHG, Møller P. Nasjonale retningslinjer for utredning, behandling og oppfølging av pasienter med Menières sykdom [IS-1586].

    Tilgjengelig fra www.helsedirektoratet.no/publikasjoner.

    Migrenehodepine og -aura

      Migrene uten aura (G43.0). Migreneaura uten hodepine (G43.1)

      De internasjonale kriteriene for diagnostikk av migrenehodepine og -aura er tatt med for å utfylle omtalen av migrenerelatert vertigo. For mer fullstendig omtale av migrene kan referansene benyttes.

       

      Migrene uten aura

      1. Min​st 5 anfall som oppfyller kriteriene B-D

      2. Hodepine av 4-72 timers varighet (ubehandlet eller ved terapisvikt)

      3. Hodepinen har minst to av følgende karakteristika:

        • Ensidig smertelokalisasjon

        • Pulserende kvalitet

        • Moderat til alvorlig smerteintensitet

        • Forverres av, eller forårsaker unnvikelse av, daglige fysiske aktiviteter (f.eks. å gå på gulv eller i trapp)

      4. Under hodepinen foreligger minst ett av følgende:

        • Kvalme og/eller brekninger

        • Lys- og lydskyhet

      5. Annen årsak ikke påvist

        Typisk aura uten hodepine

        1. Minst to anfall som oppfyller kriteriene B-D

        2. Minst ett av følgende symptomer, men uten motorisk utfall/parese:

          • Helt reversibel synsforstyrrelse med positive trekk (lysblink, flekker eller linjer) og/eller negative trekk (synstap).

          • Helt reversible sensibilitetsforstyrrelser inkludert positive trekk (prikking og stikking) og/eller negative trekk (nummenhet)

          • Helt reversibel dysfasi

        3. Minst ett av følgende

          • Homonyme synsforstyrrelser og/eller unilaterale sensibilitetsforstyrrelser

          • Minst ett aurasymptom utvikler seg gradvis i løpet av ≥ 5 minutter eller ulike aurasymptomer følger hverandre i løpet av ≥ 5 minutter

          • Hvert av symptomene varer ≥ 5 og ≤ 60 minutter

        4. Ingen hodepine under eller innen 60 minutter etter aura.

        5. Annen årsak ikke påvist

      6. Headache classification subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004; 24 Suppl 1: 9-160.

      7. Statens legemiddelkontroll. Terapianbefaling: Behandling av migrene. Nytt om legemidler 1999; 22 Suppl 6.


       

      Migrenerelatert vertigo

      Migrene med aura (G43.1)

      Synonymer: Eng. migraine associated vertigo, benign recurrent vertigo

      Forekomst: Migrene er en av de vanligste årsakene til vertigo. Ettårsprevalens 0,89 % i Tyskland. Overført til Norge vil dette si at omtrent 41 000 nordmenn har migrenerelatert vertigo hvert år.
      Etiologi: Etiologien ved migrene er ukjent. Arv spiller en rolle. I noen tilfeller kan symptomene knyttes til spesifikke mutasjoner i gener som koder for ionekanaler ("kanalopatier"). Dette gjelder imidlertid foreløpig ikke de vanligste formene for migrene.

      Patogenese: Patogenesen er uavklart, men aurasymptomene antas å være knyttet til et fenomen som på engelsk har fått navnet "cortical spreading depression", en nærmest komplett depolarisering av store deler av nevronene i hjernebarken, som brer seg som en bølge over hjerneoverflaten med en hastighet på ca. 3 mm per minutt. Denne hastigheten samsvarer med den gradvise spredningen av aurasymptomer som f.eks. fortifikasjonsmønstre og flimmerskotomer. Hva som utløser denne depolariseringen og den karakteristiske migrenehodepinen er uavklart. Hjernen i seg selv inneholder ikke smertereseptorer, slik at smertene ved migrene antas å stamme fra hjernehinner og kar.

      Anamnese: Se diagnostiske kriterier nedenfor. Vertigoanfallene er ofte dissosiert i tid fra hodepinen. For definisjon av migrenehodepine og aura vises til IHS-kriteriene nedenfor.

      Kliniske funn og supplerende undersøkelser: I typiske tilfeller er det ingen funn mellom anfall. Nystagmus, inkludert posisjonsnystagmus kan være til stede under anfall.

      Diagnose: De internasjonale kriteriene for migrene som er utarbeidet av International Headache Society (IHS-kriteriene) omtaler ikke vertigo som migrenesymptom til tross for at omtrent 1/3 av migrenepasientene opplever vertigo i forbindelse med sine anfall. Det foreligger forslag til kriterier for migrenerelatert vertigo som bygger på IHS-kriteriene (punkt A-D oppfylt):

      • A) Gjentatte vertigoanfall av moderat til kraftig intensitet.
        (Moderat og kraftig intensitet betyr at vertigo henholdsvis forstyrrer eller forhindrer daglige aktiviteter som å stå opp, lage mat og gå på toalettet.)
      • B) Nåværende eller tidligere migrene i henhold til IHS-kriteriene
      • C) Minst ett av følgende migrenesymptomer under minst to vertigoanfall
      • D) Migrenehodepine
      • E) Lysskyhet
      • F) Lydskyhet
      • G) Visuell eller annen aura
      • H) Andre årsaker ekskludert 

      Differensialdiagnoser: Menières sykdom har karakteristisk hørselstap ved audiometri. Benign paroksysmal posisjonsvertigo gir kortvarige anfall, alltid utløst av hodebevegelser.

      Mål for behandling: Lindre og forebygge migreneanfallene. Forebygge kronisk svimmelhet og komplikasjoner.

      Behandling: Ikke-medikamentell behandling: Rådgivning. Eliminasjon av triggere (stress, avslapning etter stress, uregelmessig søvn/måltider, diettfaktorer mm.). Akupunktur, avspenningsøvelser, fysioterapi ved nakkelidelser. Ved anfall: Avslapning i rolige og mørke omgivelser, eventuelt søvn. Kalde omslag eller ispose på pannen. Anfallskuperende medikamentell behandling: Store individuelle forskjeller i respons. Behandling av smertene har ikke nødvendigvis effekt mot vertigo. Triptaner har vanligvis dårlig effekt på vertigo, og forsiktighet bør utvises ved basilarismigrene. Proklorperazin kan forsøkes. Profylaktisk medikamentell behandling: Migreneprofylakse med betablokkere, kalsiumblokkere, klonazepam, pizotifen, valproat og antidepressiva har vært anbefalt, men det finnes foreløpig få studier på effekten av disse behandlingsformene ved migrenerelatert vertigo.

      Prognose: Det finnes foreløpig få oppfølgningsstudier. Behandling er rapportert å gi komplett eller vesentlig symptomkontroll hos 80-90 % av pasientene.

      Neuhauser H, Lempert T. Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge. Cephalalgia 2004; 24: 83-91.

      Ortostatisk svimmelhet

      Ortostatisk hypotensjon (I95.1). Legemiddelutløst hypotensjon (I95.2)

      Forekomst: Prevalens av ortostatisk hypotensjon er 10 - 50 % ved alder > 65 år avhengig av risikofaktorer.

      Etiologi: Multifaktoriell: Medikamentbruk (antihypertensiva, diuretika, antidepressiva), dehydrering, alkoholinntak, varmebølger, langvarig sengeleie, graviditet, Parkinsons sykdom og parkinson-lignende sykdommer med autonom dysfunksjon (Shy-Drager syndrom), subclavian steal, sinus caroticus-syndrom mv. Aldersforandringer og arteriosklerose er predisponerende faktorer.

      Patogenese: Oppreist stilling forårsaker blodtrykksfall med forbigående iskemi i hjernestammen, svimmelhet og synkope. Symptomgrad avhenger av blodtrykksfallet og av lokale forhold i precerebrale og cerebrale kar. Tilstanden er assosiert med fallskader, hjerneslag og generell dødelighet.

      Anamnese: Debut: Gradvis. Tidsforløp: Svingende. Svimmelhetens karakter: Nærsynkope, svartning for øynene, synkope, fall. Ledsagende symptomer: Utmattelse, tåkesyn, vertigo, smerter (nakke, bryst, hode, rygg), palpitasjoner, dyspné. Utløsende faktorer: Det å reise seg opp fra liggende eller sittende stilling. Symptomene forsvinner når pasienten legger seg ned.

      Kliniske funn: Ortostatismetest (se under diagnose) gir grunnlag for diagnosen.

      Supplerende undersøkelser: Ambulant 24-timers blodtrykksmåling. Hvis fortsatt uavklart, kan pasienten henvises til vippetest (TILT-test) supplert med carotis-massasje og evt nitroglyserin, som induserer blodtrykksfall, svimmelhet og synkope.

      Diagnose: Stilles på bakgrunn av anamnese og observasjon av blodtrykksfall og symptomer ved overgang fra liggende til stående stilling (evt vippetest). Et fall > 20 mmHg i systolisk eller > 10 mmHg i diastolisk blodtrykk 3 minutter etter å ha reist seg fra liggende til stående stilling regnes som diagnostisk.

      Ansvarsfordeling: Svimmelhet, synkope eller fall, særlig hos eldre, disponerte individer bør gi mistanke om tilstanden, som ofte kan behandles i primærhelsetjenesten. Sekundærutredning i spesialisthelsetjenesten, som regel hos kardiolog eller annen indremedisiner.

      Mål for behandling: Behandle og forebygge svimmelhet, synkope og fall relatert til hypotensjon.

      Behandling: Seponering evt. dosereduksjon av antihypertensiva, diuretika, nevroleptika mv. Dehydrering: Væskebehandling, råd (økt inntak av væske/salt, mosjon, innta frokost, forsiktighet ved varmebølger, minimalisere alkoholinntak, reise seg langsomt). Bruk av støttestrømper til over knærne.

      Prognose: De aller fleste pasienter blir bedre med de nevnte tiltak. Prognosen er dårligere hos pasienter med Parkinsons sykdom og lignende lidelser.

      Naschitz JE, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Postgrad Med 2007; 83: 568-74.

      Perilymfatisk fistel


      Labyrintfistel (H83.1)

      Forekomst: Ved kronisk otitt: Ettårsinsidens ca. 0,3 per 100 000 i Norge tilsvarer ca. 14 nye tilfeller per år. Barotraumatisk fistel: Livstidsprevalens 1 % blant erfarne sportsdykkere. Andre fistler: Ukjent forekomst. Sjelden, men kan være underdiag­nostisert.

      Etiologi: Hodetraume, barotraume (dykking), annen trykkskade (tungt løft, Val­salva), kronisk otitt med cholesteatom. Stapeskirurgi. Spontan fistel (omdiskutert).

      Patogenese: Traumatisk fistel i det runde eller ovale vindu forårsaker lekkasje av perilymfe med nevrogent hørselstap og vertigo. Cholesteatom kan gi bendestruksjon med dehisens av buegang med eller uten fistel og perilymfelekkasje. Trykkendring vil kunne gi økt lekkasje som fører til økt hørselstap og vertigo. Se også: Dehisens av den benete labyrinten.

      Anamnese: Debut: Akutt. Utløst av relevant traume eller i forløpet av kronisk otitt. Tidsforløp: Fluktuerende, eventuelt med gradvis bedring. Svimmelhetens karakter: Rotatorisk eller nautisk vertigo. Oscillopsi.

      Utløsende faktorer: Trykk, Valsalva, bukpress, lyder, løft, fysisk aktivitet, gange. Ledsagende symptomer: Hørselstap, tinnitus, falltendens. Otorré.
      Kliniske funn: Stemmegaffelprøver: Nevrogent og/eller mekanisk hørselstap. Fis­telprøver (Politzer-ballong, tragustrykk): Vertigo og nystagmus i plan med affisert buegang (lav sensitivitet). Otomikroskopi: Eventuelt otitt med cholesteatom. Øvrige: Eventuelt falltendens. Patologisk hodeimpulstest (mindre vanlig).

      Supplerende undersøkelser: Audiometri: Nevrogent og/eller mekanisk hørselstap. CT av tinningben: Indisert for å påvise eventuell bendestruksjon, labyrintfistel eller dehisens. Elektrokokleografi: Økt summasjonspotensiale.

      Diagnose: Diagnosen kan styrkes ved supplerende undersøkelser og vanligvis påvises eller avkreftes ved eksplo­rativ tympanotomi. Negativ fistelprøve utelukker ikke fistel. Følgende gir klinisk mistanke (A-C oppfylt):

      • A) Akutt oppstått vertigo og hørselstap i forbindelse med adekvat traume (se etiologi)
      • B) Nevrogent hørselstap på det aktuelle øret (stemmegaffel og/eller audiometri)
      • C) Vertigo senere utløst av trykkendringer (valsalva, bukpress)

      Mål for behandling: Forebygge og behandle hørselstap og vertigo.

      Behandling: Barotraume: Ved mistanke om trykkfallsyke behandles med re­komprimering. Videre behandling som nedenfor. Buegangsfistel forårsaket av cho­lesteatom: Mastoidektomi med ekstirpasjon av cholesteatom og lukning av fistel. Fistel etter stapeskirurgi: Eventuelt konservativ behandling initialt med sengeleie, lett elevert hodeende og forbud mot pressing. Ved progresjon eksplorasjon av mel­lomøret og lukking av fistel. Annen traumatisk eller spontan fistel: Eventuelt kon­servativ behandling initialt, men ved progresjon anbefales eksplorasjon og lukning av fistel.

      Prognose: Tidlig kirurgisk intervensjon ved sikker fistel synes å kunne bedre prog­nosen når det gjelder vertigo og hørselstap. Prognosen er oftest god når det gjelder vertigo, men bestående hørselstap er vanlig.

      Møller P, Molvær OI, Lind O. Perilymfatisk fistel. Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121: 162-5.

      Tinningbensfraktur

      Brudd på skallebasis (S02.1)

      Forekomst: Ettårsinsidens ca. 8 : 100 000 i USA. Tilsvarer ca. 380 tilfeller i Norge per år. Tinningbensfrakturer utgjør ca. 18 % av alle kraniebrudd.

      Etiologi: Tall fra USA: Trafikkulykker 45 %, fallulykker 31 %, stump vold 11 %, skuddskader 6 %.

      Patogenese: Pars petrosus (12 %): Labyrintdestruksjon, liquorré, facialisparese. Mellomøre: Dislokasjon av osikkekjeden, perilymfelekkasje, vertigo, hørselstap. Stempling av mandibel-kondyl inn i øregang: Øregangsstenose, kjeveleddsdys­funksjon. Alle frakturer: Commotio labyrinthi, vertigo, nevrogent hørselstap, benign paroksysmal posisjonsvertigo.

      Anamnese: Blødning fra øret, hørselstap, tinnitus, vertigo (konstant eller paroksysmal posisjonsver­tigo), facialisparese, liquorré.

      Kliniske funn: Otoskopi: Øregangslaserasjon, blødning, liquorré, trommehinne­ruptur, dislokasjon av osikkelkjeden, hematotympanon. Otonevrologi: Lateralisering av Weber og spontannystagmus mot frisk side indikerer labyrintdestruksjon. Latera­lisering av Weber mot syk side, posisjonsnystagmus og fravær av spontannystagmus indikerer bevart labyrintfunksjon. Annet: Facialisparese. Hodeimpulstest relativt kontraindisert i akuttfasen.

      Supplerende undersøkelser: CT caput er indisert ved klinisk frakturmistanke. Audiometri: Nevrogent eller mekanisk hørselstap. Kalorisk prøve: Ikke i akuttfasen. Kanalparese ved labyrintdestruksjon.

      Diagnose: Adekvat traume, hematotympanon og evt andre funn gir klinisk mis­tanke. CT bekrefter frakturlinje gjennom tinningbenet.

      Mål for behandling: Forebygge og behandle komplikasjoner relatert til nevrogent hørselstap, vertigo, facialisparese, liquorré, meningitt.

      Behandling: Konservativ behandling. Progredierende facialisparese: Kortikoste­roider. Sjelden kirurgisk dekompresjon. Rekonstruktiv kirurgi kan vurderes ved permanent facialisparalyse (nervegraft, transposisjon av nerve/muskel). Benign paroksysmal posisjonsvertigo: Re­posisjonsmanøver. Brudd i osikkelkjeden: Evt. eksplorasjon og osikkelplastikk i sen fase (etter måneder). Liquorré/perilymfatisk fistel: Vanligvis konservativ behandling initialt, evt. eksplorasjon og kirurgisk lukning.

      Prognose: Frakturer gjennom pars petrosus har høyest risiko for kompliasjoner i form av permanent hørselstap, liquorré og facialisparese. Ved progredierende facia­lisparese er prognosen vanligvis god. Skader som oppstår i traumeøyeblikket (laby­rintdestruksjon, facialisparese) er ofte permanente. Mortalitet ved tinningbensfraktur er 19 % i USA.
      Ishman SL, Friedland DR. Temporal bone fractures: traditional classification and clinical relevance. Laryngoscope 2004; 114: 1734-41.

      Vestibularisnevritt

      Vestibularisnevritt (H81.2)

      Synonymer: Neuritis vestibularis, eng. vestibular neuritis / neuronitis

      Forekomst: Insidens 3,5 per 100 000 per år i Japan. Tilsvarer 170 nye tilfeller per år i Norge. Forekommer i alle aldrer med høyest insidens fra 30 til 50 år.

      Etiologi: Antatt reaktivering av herpes simplex eller andre nevrotrope virus.

      Patogenese: Ødem og strangulering av nervus vestibularis i benet kanal til vestibulum. Parese av nerven fører til asymmetrisk aktivitet i vestibulariskjernene, vertigo, brekninger, falltendens og nystagmus via forbindelser til korteks, brekningssenteret i hjernestammen, ryggmarg og øyemuskelkjerner.

      Anamnese: Debut: Akutt eller hyperakutt. Noen ganger (<50 %) utløst av øvre luftveisinfeksjon. Tidsforløp: I akuttfasen kontinuerlig vertigo etterfulgt av gradvis bedring over uker til måneder. Kortvarig økning av symptomer relatert til bevegelse og fysisk aktivitet. Svimmelhetens karakter: Rotatorisk (oftest) eller nautisk vertigo. Utløsende faktorer: Spontant, men se Debut og Tidsforløp. Ledsagende symptomer: Nesten alltid kvalme og brekninger. Falltendens til syk side (oftest).

      Kliniske funn: Spontannystagmus mot frisk side (kriterium). Patologisk hodeimpulstest til syk side (>50 %). Falltendens til frisk side (>50 %).

      Supplerende undersøkelser: Kalorisk prøve: Kanalparese til syk side. CT: Indisert for å utelukke bl.a. lillehjerneinfarkt. MR: Indisert ved klinisk mistanke om sentral årsak til tross for negativ CT. VEMP: Utslukket på syk side ved affeksjon av nedre gren av n. vestibularis. Borrelia-serologi: Indisert særlig ved sykdom hos barn.

      Diagnose: Baseres på følgende kriterier (A-D oppfylt):


      1. Akutt vertigo som varer i minst 24 timer

      2. Karakteristisk nystagmus i akuttfasen (spontannystagmus mot det friske øret)

      3. Perifer vestibulær parese påvist ved hodeimpulstest og/eller kalorisk prøve

      4. Andre årsaker ekskludert


      Differensialdiagnoser: Vanligste årsak til akutt vertigo er benign paroksysmal posisjonsvertigo som diagnostiseres ved Dix-Hallpike-manøver. Et isolert lillehjerneinfarkt kan gi akutt vertigo med brekninger, falltendens og nystagmus.

      Ansvarsfordeling: Ved akutt, nyoppstått vertigo foretas den initiale vurderingen oftest av primærlege, som bør avklare om det foreligger benign paroksysmal posisjonsvertigo, som vanligvis kan behandles umiddelbart uten behov for videre henvisning. Ved mistanke om vestibularisnevritt bør terskelen være lav for innleggelse i sykehus, primært for å verifisere diagnosen og utelukke lillehjerneinfarkt.

      Mål for behandling: Lindre symptomer i akuttfasen. Forkorte sykdomsforløp. Forebygge utvikling av kronisk svimmelhet.

      Behandling: I akuttfasen (1-3 dager): Informere og berolige pasienten for å dempe angst, lindre symptomene ved sengeleie og ro. Eventuelt antiemetika, f.eks. proklorperazin 25 mg supp. I kompensasjonsfasen (uker til måneder): Tidligst mulig seponering av sedativa/proklorperazin og mobilisering. Noe økt svimmelhet og kvalme må tolereres. Hyppige pauser, hvile og søvn er viktig. Oppfølgning av fysioterapeut/balanseterapeut med målrettet trening er sterkt ønskelig.
      Kortikosteroider: Kan gi bedret tilheling av funksjonen i balansenerven og forkorte sykdomsforløpet, men det er usikkert om langtidsprognosen påvirkes. Behandlingsforslag: Dexametason 8 mg iv umiddelbart når diagnosen er bekreftet klinisk. Prednisolon 60 mg daglig fra dag 2 til 5. Fra dag 6 trappes dosen ned til null dag 11.

      Prognose: Et flertall av pasientene blir tilnærmet asymptomatiske. Noen utvikler kronisk svimmelhet. Det finnes studier som viser restsymptomer hos opp til 50 %.

      Brantberg K, Goplen F, Bråthen G, Nordahl SH, Arnesen H. Bør vestibularisnevritt behandles med kortikosteroider? Tidsskr Nor Laegeforen 2008; 128: 2062-3.

      Vestibulær trykkfallsyke

      Trykkfallsyke (T70.3)
      Synonymer: Dykkersyke, eng. caisson disease, "the bends", "the chokes", "the staggers".

      Definisjoner: Type I trykkfallsyke: Leddsmerter ("the bends") og/eller hudsymptomer. Type II trykkfallsyke: Organssymptomer (hjerne, ryggmarg, hjerte, lunger, det indre øret). Vestibulær trykkfallsyke (eng. inner ear decompression sickness) er type II trykkfallsyke med vestibulært utfall.

      Forekomst: Hos dykkere er livstidsinsidensen av trykkfallsyke 1 per 5000 - 10000 dykk. Type I trykkfallsyke utgjør ca. 70 % av tilfellene. Vestibulær trykkfallsyke utgjør ca. 7-8 %. Prevalens av patent foramen ovale er > 25 % hos voksne.

      Etiologi: Dykking. Raskt trykkfall ved flyging. Patent foramen ovale øker risiko for arteriell gassemboli og synes å være en viktig medvirkende faktor ved vestibulær trykkfallsyke.

      Patogenese: Raskt trykkfall gjør at gasser som er fysiologisk løst i kroppens vev frigjøres og danner bobler. Dette gjelder hovedsakelig nitrogen ved pusting i luft. Gassbobler forårsaker vevsskade direkte eller fraktes via det venøse kretsløpet til lungene. Ved patent foramen ovale kan boblene komme over i det arterielle kretsløpet og forårsake gassemboli med iskemi og vevsskade bl.a. i det indre øret. Balanseorganet synes å være spesielt utsatt, hørselsskade er noe mer uvanlig.

      Anamnese: Her omtales vestibulær trykkfallsyke. Debut: Akutt kort tid etter oppstigning fra dykk eller ved flyging, særlig etter dykking. Svimmelhetens karakter: Rotatorisk eller nautisk vertigo. Utløsende faktorer: Trykkfall forverrer symptomene, umiddelbar rekompresjon kan få symptomene til å opphøre. Fysisk anstrengelse kan føre til at symptomene øker. Ledsagende symptomer: Kvalme, brekninger, falltendens. Evt. hørselstap og tinnitus. Andre symptomer på trykkfallsyke type I eller II.

      Kliniske funn: Vestibulær trykkfallsyke: Spontannystagmus mot frisk side, falltendens mot syk side, patologisk hodeimpulstest mot syk side. Med cochleære symptomer: Nedsatt hørsel på syk side. Lateralisering av Webers prøve til frisk side.

      Supplerende undersøkelser: Vestibulær trykkfallsyke: Kanalparese ved kalorisk prøve. Audiometri er indisert for å utrede eventuell affeksjon av cochlea. Ekko-cor med spørsmål om patent foramen ovale. MR er indisert for å påvise eventuell annen sentral årsak til symptomene.

      Diagnose: Vestibulær trykkfallsyke: Tilstanden mistenkes ved svimmelhet eller vertigo som oppstår kort tid etter dykk. Nivå kan fastsettes som perifert vestibulært dersom det ikke foreligger åpenbare sentrale utfall samtidig som pasienten har vertigo, kvalme, spontannystagmus og påvist perifer parese (hodeimpulstest og/eller kalorisk prøve). Evt. nevrogent hørselstap taler også for perifer lesjon.

      Ansvarsfordeling: Ved mistanke skal pasienten omgående sendes til nærmeste trykkammer for rekompresjon. Videre utredning ved nevrologisk avdeling i samarbeid med øre-nese-halsavdeling.

      Mål for behandling: Forkorte sykdomsforløpet. Forebygge permanent hørselstap og kronisk svimmelhet. Forebygge nye skader.
      Behandling: Ved klinisk mistanke er umiddelbar rekompresjon indisert. Ytterligere behandling kan inkludere balansetrening og opptrening. Vestibulær trykkfallsyke kan innebære fremtidig dykkeforbud, men må vurderes individuelt.

      Prognose: Den perifere skaden er ofte permanent til tross for rekompresjon. Prognosen er likevel god på sikt takket være sentral kompensasjon. Lette restsymptomer er vanlig.

      Kennedy RS, Diachenko JA. Incidence of vestibular symptomatology in 2,500 U.S. Navy diving accidents (1933-1970). Aviat Space Environ Med 1975; 46: 432-5.

      Taylor DM, O'Toole KS, Ryan CM. Experienced scuba divers in Australia and the United States suffer considerable injury and morbidity. Wilderness Environ Med 2003; 14: 83-8.

      Vestibulært schwannom

      Godartet svulst i hjernenerve (D33.3)

      Synonymer: Akustikusnevrinom. Eng. acoustic neuroma.

      Forekomst: Ettårsinsidens er 10-20 per million og tilsvarer ca. 70 nye tilfeller i Norge per år. Diagnostiseres oftest hos voksne. Hos unge under 20 år kan svulsten skyldes nevrofibromatose type 2.

      Etiologi: Oftest ukjent. Nevrofibromatose kan medføre multiple schwannomer med ulik lokalisasjon. Nevrofibromatose type 2 er forårsaket av en delesjon i den lange armen av kromosom 22.
      Patogenese: Godartet svulst utgående fra de schwannske celler i nervus vestibularis, som er en del av 8. hjernenerve. Tumor vokser vanligvis fra indre øregang og ut i den cerebellopontine vinkel i bakre skallegrop, og forårsaker symptomer gjennom press mot hørselsnerven, kompromittering av blodforsyningen til det indre øret og, dersom den er større enn 20 mm, trykk mot hjernestamme og tilgrensende hjernenerver.

      Anamnese: Vanligste symptomer er gradvis innsettende og progredierende ensidig tinnitus og hørselstap samt ukarakteristisk svimmelhet og ustøhet. Et mindretall av pasientene har akutt innsettende eller fluktuerende hørselssymptomer og vertigoanfall. Trigeminusutfall er mindre vanlig. Facialisparese er meget sjelden, selv om tumor trykker mot nerven.

      Kliniske funn: Vanlige: Lateralisering av Webers prøve til det friske øret. Mindre vanlige: Falltendens. Patologisk hodeimpulstest. Trigeminusutfall (redusert cornearefleks) Sjeldne: Facialisparese.
      Supplerende undersøkelser: Rentoneaudiometri: Ensidig nevrogent hørselstap, oftest i diskant. Taleaudiometri: Ofte dårligere enn rentone-resultatet skulle tilsi. Hjernestammeaudiometri: Forsinket femte bølge. Kalorisk prøve: Kanalparese hvis svulsten utgår fra øvre gren av n. vestibularis (ca. 40 %).

      Diagnose: Pasienter med asymmetrisk hørselstap, vertigo og tinnitus uten sikker årsak bør utredes med MR av tinningben og den cerebellopontine vinkel. CT kan vise utvidelse av porus acusticus internus, men har betydelig lavere sensitivitet enn MR. Hjernestammeaudiometri kan indikere retrocochleær lidelse, men MR er påkrevet ved mistanke om VS.

      Ansvarsfordeling: Pasienter med asymmetrisk hørselstap og tinnitus av ukjent årsak bør henvises til øre-nese-halsspesialist.

      Mål for behandling: Forebygge sekundære skader relatert til tumorvekst. Forebygge og behandle utvikling av kronisk svimmelhet.

      Behandling: "Wait and scan": De minste svulstene vil ofte ikke vokse etter diagnosetidspunktet (ca. 60 %). Behandling er i slike tilfeller ikke vist å gi bedret livskvalitet. Man foretrekker da oftest regelmessige kontroller med MR. Det anbefales MR-kontroll årlig første 10 år. Hvis svulsten ikke har vokst i løpet av 5-7 år, er risiko for vekst meget liten. Strålekniv (gammakniv, stereotaktisk strålebehandling): Foretrukket behandling ved vekst av mindre svulster. Kirurgi: Foretrekkes ved større svulster. Ved uttalt eller langvarig svimmelhet er vestibulær rehabilitering i form av egentrening under veiledning av fysioterapeut/balanseterapeut første valg, men kirurgi kan vurderes i enkelttilfeller. Forbehandling med vestibulære øvelser og medikamentell labyrintdestruksjon kan forkorte det postoperative sykdomsforløpet.

      Prognose: Avhengig av tumorstørrelse. Permanent hørselstap og øresus må påregnes. Kirurgi: Makroskopisk fjerning av tumor hos ~95 %. Effekt på svimmelhet og balanseproblemer i noen tilfeller. Komplikasjoner assosiert med tumorstørrelse: facialisparese, trigeminusskade. Postoperativ hodepine, liquorré. Postoperativ meningitt. Dødsfall 0-2 %, oftest knyttet til postoperative hjerte-lunge-komplikasjoner.

      Myrseth E, Pedersen PH, Møller P, Lund-Johansen M. Treatment of vestibular schwannomas. Why, when and how? Acta Neurochir (Wien) 2007. 149; 647-60.


      Fann du det du leita etter?
      Tilbakemeldinga vil ikkje bli svart på. Ikkje send personleg informasjon, for eksempel e-post, telefonnummer eller personnummer.